Гипертоническое заболевание- заболевание сердечно-сосудистой системы, обусловленное психической травматизацией и перенапряжением центральной нервной системы; основную роль в этом заболевании играет наследственность. Как следствие увеличение артериального давления. Проявления зависят от преимущественного поражения сосудов мозга (головные боли, головокружение, раздражительность), почек, глаз, сердца. Без систематического лечения гипертензии может привести к инфаркту, инсульту, сердечной недостаточности.
Однако 5% всех больных страдают так называемой вторичной артериальной гипертензией. Вторичная симптоматическая гипертензияне связана с гипертонической болезнью, а вызвана другими причинами. Вторичная гипертензия, часто – симптом скрыто протекающего поражения почечных сосудов и почек.
Гипертензия в наши дни получила широкое распространение, зачастую в в регионах с повышенным загрязнением окружающей среды. Повышенное артериальное давление часто возникает уже в подростковом возрасте, болезнь стремительно молодеет, как и множество заболеваний сердечно-сосудистой системы. Гипертензия и атеросклероз становятся главной причиной преждевременной смертности населения.
Как возникает гипертензия? Это тот случай, где актуальна пословица: «Все болезни от нервов». В цепи развития гипертензии основопологающим фактором является стресс. Ни для кого не секрет, что даже у здорового человека сильное душевное потрясение сопровождается самыми разнообразными физическими реакциями со стороны организма. Вспомните, например, вашу типичную реакцию страха. Скорее всего, в нее входит прилив крови к лицу, или, наоборот, вам становится холодно, у вас начинают дрожать ноги, кровь, как говорится, «стучит в висках» и т. д. Что-то подобное происходит при каждой очень сильной эмоции. На некоторые переживания организм реагирует, в том числе, и повышением артериального давления.
У людей имеющих предрасположенность к гипертонической болезни или уже заболевающего ею, эти реакции протекают несколько иначе. Стресс который возникает, чаще всего бывает не характерен причине, которая значительно скромнее. И реакция эта всегда сопровождается значительным повышением артериального давления. если у здорового человека повышенное на эмоциональном фоне давление довольно скоро приходит в норму, то у заболевающего гипертензией это состояние не проходит довольно продолжительное время. Есть еще одна особенность: по мере повторения такой реакции (а повторяется она все чаще по самым незначительным поводам) гипертония постепенно закрепляется на все больший срок.
Высокое артериальное давление постепенно начинает восприниматься организмом как нормальное и на поддержание этой «нормы» идут немалые силы. В работу включаются гуморальные механизмы, которые влияют на организм посредством гормонов (в том числе известного всем гормона стресса – адреналина) и некоторых других активных веществ, поступающих в кровь из органов и тканей. При такой регуляции гипертония становится все более устойчивым состоянием и в конце концов гипертоническая болезнь переходит в хроническую форму. Изменяются ее симптомы. В начальном периоде гипертоническая болезнь проявляется нестойким повышением артериального давления, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. На более позднем этапе, когда повышение артериального давления становится все более стойким, появляются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, «мушки» перед глазами, плохой сон, быстрая утомляемость.
Артериальная гипертензия
Увеличенное от нормы артериальное давление или гипертония сегодня является наиболее распространенным многолетним заболеванием. Общеизвестно, что артериальная гипертензия – лидирующий фактор риска в развитии инсультов, инфаркта миокарда, повреждений сосудов, почек, потери зрения и других угрожающих заболеваний. К счастью, в последние 30-35 лет был заметен наглядный прорыв в лечении гипертензии. Количество смертей от инсультов снизилось на 50%, а гибель от инфарктов упала более чем на 40% в соотношении с 1973-74 гг. Однако праздновать победунад этим заболеванием еще слишком рано. большинство пациентов пренебрегают профилактикой гипертонии и здоровым образом жизни, немало людей остается с невыраженным заболеванием, и несколько миллионов больных с диагнозом гипертензия не получают адекватного лечения.
Чтобы в точности понимать, каким образом снижение давления играет серьезную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, будет интересно рассмотреть некоторые физиологические аспекты работы сердечно-сосудистой системы. Протяженность сосудов в нашем организме составляет около 111 000 километров. С каждым ударом 60-80 граммов обогащенной кислородом крови мощным напором попадает из желудочка сердца в аорту, самую крупную артерию нашего организма. Сосудистую систему человеческого организма можно сопоставить с деревом. Аорта - ствол этого дерева. Она разветвляется на множество артерий, которые в свою очередь делятся на более маленькие ветви, называемые артериолами. Они доставляют кровь капиллярам - листьям дерева. Кровеносные капилляры - это очень маленькие сосуды, которые обогащают кислородом и полезными веществами каждую клетку нашего организма. После поступления кислорода клеткам, кровь вновь возвращается к сердцу через сеть венозных сосудов.
Чтобы продвигать кровь по развилистой системе артерий и вен, нужно приложить определенную силу или энергию. Сила, которая имеет действие на стенки сосудов во время потока крови, и есть то, что мы называем давлением. Без сомнения, сила артериального давления зависит от работы сердца, но не меньшую роль в регуляции давления имеют значение и артериолы – очень маленькие артерии. Они способны расслабляться если нужно снизить давление крови, или сжиматься, если необходимо увеличить его.
Уровень артериального давления у различных людей колеблется и зависит от их активности. Например, сердцу нет надобности работать быстро и сильно, когда вы отдыхаете. Если же вы выполняете физическую работу или занимаетесь спортом, требуются большие объемы крови для снабжения мышц кислородом, и артериальное давление начинает увеличиваться. В другой ситуации, например, если вы резко встаните из горизонтального положения, организм ответит немедленным увеличением давления, чтобы обеспечить устойчивое снабжение мозга кислородом. Кровеносные сосуды ног и брюшной полости сдавливаются, и сердце начинает биться быстрее. Иногда, правда, возможна маленькая задержка такого ответа, и вы чувствуете легкое головокружение или слабость. Особенно часто это происходит с немолодыми людьми, чьи сосудистые рефлексы немного замедленны.
Некоторые люди могут ощущать "помутнение" в голове или вялость, если длительное время находятся на ногах. Это связано с тем, что кровь аккомулируется в своеобразных кровяных депо - венах ног, и в в следствие чего в мозг поступает недостаточное количество кислорода.
Артериальное давление регулируется многообразными нервными и гормональными механизмами и может значительно меняться в течение дня. Как правило, давление более низкое, когда вы спите и, напротив, повышается во время бодрствования или стресса. Если вы испуганы или возмущены, Ваши надпочечники начинают продуцировать гормон стресса - адреналин. Этот гормон заставляет сердце биться мощнее и ,быстрее, в следствии чего давление повышается и больше крови притекает к мышцам.
Как было установлено, артериальное давление обычно ниже в период с 1:00 до 5:00 утра, резко повышается с 6:00 до 8:00, затем можно сказать не меняется в дневное и вечернее время и понижается с 11:00 до 12:00 ночи. Также давление колеблется с возрастом. У детей стандартные показатели давления могут быть 70/50, а у лиц старшего возраста – более 120/80. Поток крови в нашем организме не схож на стабильное течение реки, наоборот, двигаясь по системе кровеносных сосудов, кровь, сродни горному потоку, закручивается, ускоряя или замедляя течение в адекватно с сердечными сокращениями. Количество ударов сердца – приблизительно 60-70 в минуту и может увеличиваться до 120-140 ударов, например, во время занятий спортом. Как вы знаете, сердце не сокращается безустанно, а за каждым ударом следует небольшой период релаксации или отдыха. Артериальное давление в следствии чего изменяется.
Показатели давления принято обозначать двумя цифрами: 120 на 80 или 120/80. Первая цифра называется систолическим давлением и обозначает наибольшее давление крови на стенку сосуда после сердечного удара. Меньшая цифра, которая называется диастолическим давлением, показывает давление крови в период покоя, в перерывах между ударами сердца. К настоящемувремени среди врачей нет четкого мнения о том, с каких цифр артериальное давление признается повышенным. Однако давление свыше 140/90 считается признаком гипертонии.
Диагноз гипертонии как правило не ставится после одного только измерения показателей давления, за исключением тех случаев, когда показатели очень высоки, например, свыше 170-180/105-110. В таком случае проводят серию измерений в течение определенного периода времени, чтобы точно подтвердить диагноз. Важно также принимать во внимание и те обстоятельства, во время которых проводятся измерения артериального давления. Зачастую, показатели давления увеличиваются под воздействием стресса, кофе или табака.
Интересен факт, что в кабинете врача при измерении давления показатели могут быть выше, чем есть на самом деле. Этот явление называется "гипертонией белого халата" и обусловлено страхом пациента перед заболеванием или перед доктором.
В том случае если показатели давления у взрослого не превышают 140/90, то повторное измерение обычно проводят не раньше чем через год. У пациентов, чье давление находится в пределах от 140/90 до 160/100, проводят повторное измерение через маленький промежуток времени для подтверждения диагноза. Повышенное диастолическое давление, например 110 или 115 мм.рт.ст., говорит о необходимости незамедлительной терапии.
У людей зрелого возраста иногда встречается необычный вид гипертонии, так называемая "изолированная систолическая гипертония". При этом показатели систолического давления равны или превышают 140 мм.рт.ст., а показатели диастолического давления остаются ниже 90 мм.рт.ст. Этот вид гипертонии оказывается грозным фактором риска в развитии инсультов и сердечной недостаточности.
Кроме исследования артериального давления доктор обычно проверяет нарушения со стороны других органов, тем более если показатели давления находятся на уровне высоких цифр.
Внутричерепная гипертензия
Внутричерепная гипертензия - увеличение внутричерепного давления. Характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, возникновением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). В случаях выраженного повышения внутричерепного давления увеличивается систолическое артериальное давление, появляется брадикардия (50 — 60 уд/мин). Ключевые причины внутричерепной гипертензии — крупные поражения (опухоль, гематома), гидроцефалия, а также инсульт, менингит, энцефалит, нарушение водно-электролитного баланса (гипонатриемия), черепно-мозговая травма, эклампсия, острая гипертоническая энцефалопатия и другие заболевания, провоцирующие отек мозга. Увеличение внутричерепного давления может быть также результатом застойной сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваний легких, гиперкапнии, нарушения оттока по яремным венам, перикардиального выпота. В норме давление ликвора у человека, расположенного в положении лежа на боку, составляет 100—180 мм водного столба.
Опасность внутричерепной гипертензии состоит в вероятности сжимания вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, что ведет к диффузной ишемии мозга, а также проникновение — смещения мозговой ткани из одного черепного отдела в другой вследствие фокального повышения внутричерепного давления. Проникновение чаще происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинивание) или большое затылочное отверстие. Вклинивание быстро приводит к летальному исходу вследствие сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.
Проникновение крючка височной доли наступает при наличии крупного образования в средней черепной ямке. Ранний признак — расширение зрачка на стороне повреждения с потерей его реакции на свет. В последствии на стороне поражения или противоположной стороне развивается гемипарез. По мере нарастания внутричерепного давления появляются признаки двусторонней дисфункции ствола мозга — сопор, затем кома, расширение другого зрачка, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разогнуты и ротированы внутрь, ноги вытянуты).
Центральное транстенториальное проникновение определено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние явления — сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Потом зрачки расширяются, при болевом, возбуждении в непарализованных конечностях появляется декортикационная поза (руки согнуты в локтевых суставах, ноги — вытянуты), которая затем сменяется децеребрационной, нарушается ритм дыхания.
При больших образованиях, лежащих в задней черепной ямке, может происходить проникновение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз).
Для профилактики повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно: 1) восстановить проходимость дыхательных путей, гарантировать полную оксигенацию, предупреждать и вовремя лечить легочные осложнения; 2) приподнять изголовье кровати на 15 — 30° для ослабления венозного оттока из полости черепа; 3) ограничить потребление жидкости до 1,5 л/сут; 4) не вводить растворы, имеющие много «свободной воды» (например, 5% раствор глюкозы); 5) поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие; 6) своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение; 7) насколько можно избегать употребления сосудорасширяющих средств.
Легочная гипертензия
Первичная легочная гипертензия – индивидуальное заболевание, не cоотносящеся с сердечной или легочной патологией. В корне её лежат органические изменения в мелких легочных сосудах, которые приводят к повышению легочно-сосудистого протиодействия и давления в малом круге кровообращения при сохранении нормального "давления заклинивания". До сих пор продолжается дискуссия относительно нозологической индивидуальности первичной легочной гипертензии. Некоторые исследователи считают ее индивидуальным заболеванием. Но все-таки много пульмонологов и морфологов определяют первичную легочную гипертензию как синдромное понятие.
Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия среди сердечно-сосудистых болезней составляет около 0,17 % и является причиной легочного сердца примерно в 1 % случаев. Распознование первичной легочной гипертензии базируется на исключении иных общепринятых и более распространённых причин повышения давления в малом круге кровообращения. Многообещающие исследования минувших лет доказали, что среди больных первичной легочной гипертензией соотношение женщин к мужчинам составляет 1,7:1.
Истинная подоплека первичной легочной гипертензии до этого времени остается необнаруженной. В настоящее время большая часть исследователей определяют две формы первичной легочной гипертензии - врождённую и приобретенную. В возникновении ПЛГ может быть участие некоторых причинных факторов. Ведущие ученые предлагают рассматривать первичную легочную гипертензию у части заболевших с небольшими патоморфологическими изменениями легочных сосудов как следствие нарушения налаживания тонуса сосудов с их констрикцией, вызванной нейрогуморальным влиянием. Доказанием этой гипотезы является "острое" снижение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения при применении вазодилятаторов и ингаляции кислорода, что проявляется в ряде случаев. У 15-20 % женщин начальные симптомы первичной легочной гипертензии проявляются сразу после родов, указывая тем самым на вероятный патогенетический вклад в развитие заболевания нераспознанной тромбоэмболии или эмболизации легочных сосудов амниотической жидкостью .
Возникновение легочной гипертензии возможно при приёме антибиотиков, гормональных препаратов (в том числе оральных контрацептивов) и иных лекарственных средств.
В последнее время возникли публикации относительно ассоциации первичной легочной гипертензии и ВИЧ-инфекции, особенно HIV-1. Описаны редкие семейные случаи болезни (примерно 6 %). Вертикальная передача в некоторых семьях показывает на действие одного доминантного гена. Изучается роль локуса 27-с хромосомы 2q31-q32 в передачи семейной формы первичной легочной гипертензии.
Большое количество исследователей выделяют две формы первичной легочной гипертензии— врожденную и приобретенную.
Основанием легочной гипертензии могут быть врождённые или приобретенные нарушения в системе гемостаза, которые приводят к тромбозу. Наследственные нарушения тромбообразования, например, дефицит антитромбина ІІІ или кофактора гепарина ІІ, могут также обуславливать появление семейных случаев первичной легочной гипертензии. Нарушение реологических свойств и агрегатного состояния крови приводят к ухудшению внутриорганной микроциркуляции, тканевой гипоксии, следствием чего есть значительное осложнение центральной и периферической гемодинамики. Позднее этого происходит развитие симптомов легочно-сердечной недостаточности, повышение количества осложнений, с частым развитием ДВС-синдрома.
Легочная гипертензия — довольно распространенное состояние, диагностировать которое, особенно на ранних этапах развития, и излечить очень непросто. С легочной гипертензией соприкасается в своей работе каждый врач-терапевт, а нередко и педиатр.
Легочная гипертензия идентифицируется как повышение среднего давления в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое или более 30 мм рт. ст. при нагрузке. В настоящее время известно более ста болезней, при которых развивается легочная гипертензия, вторичная в этих случаях, т. е. усугубление основного заболевания. Известна и эссенциальная ЛГ, причина которой остается невыясненной. Соответственно рекомендациям ВОЗ это заболевание имеет определение как первичная легочная гипертензия. Это — быстроразвивающаясяраспределением 1-2 на миллион человек. Болезнь является причиной инвалидизации и при отсутствии лечения гипертензии приводит к быстрой смерти заболевшего. Диагностика первичной легочной гипертензии базируется на исключении других известных и более распространенных причин увеличения давления в малом круге кровообращения. В зависимости от локализации первичного повышения давления различают: прекапиллярную (артериальную) и посткапиллярную (венозную) легочную гипертензию.
Причины прекапиллярной (артериальной) легочной гипертензии таковы.
1. Хронические бронхолегочные болезни:
o обструктивные (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких);
o рестриктивные (пневмосклероз, милиарный туберкулез, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит и другие).
2. Поражение артериальных сосудов легких (первичной легочной гипертензия, тромбозы и эмболии легочной артерии, системные васкулиты, врожденные пороки сердца с увеличенным легочным кровотоком (синдром Эйзенменгера).
3. Торакодиафрагмальные болезни:
o нервно-мышечные (миастения);
o деформации скелета (кифосколиоз и другие).
4. Утеснение дыхательного центра (синдром Пикквика и другие).
5. Заболевания, сопровождающиеся гиперкинетическим типом кровообращения (врожденные пороки сердца с повышенным легочным кровотоком вследствие шунтирования крови слева направо, болезнь Педжета, тиреотоксикоз, тяжелая анемия и другие).
Причинами посткапиллярной (венозной) легочной гипертензией есть:
• левожелудочковая недостаточность любой этиологии;
• нарушения наполнения левого желудочка (митральный стеноз, миксома или шаровидный тромб левого предсердия и другие).
Лечение гипертензии
Принципы немедикаментозной терапии.
Немедикаментозные методы лечения гипертензии нужно рекомендовать всем больным артериальной гипертензией, независимо от степени артериальной гипертензией и употребления медикаментозных препаратов.
Прекращение курения. Один из наиболее важных исправлений образа жизни с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, главным образом ИБС.
Снижение лишней массы тела. Уменьшение массы тела сопровождается снижением артериального давления, а также благоприятно влияет на отдельные факторы риска (сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия миокарда).
Уменьшение употребления поваренной соли. Результаты контролируемых исследований показали, что уменьшение применения поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к уменьшению систолического артериального давления на 4-6 мм рт. ст. Сильно выявленный эффект при этом наблюдается у больных с лишней массой тела и пожилых людей. Уменьшение потребления алкоголя. Предложенная доза алкоголя в пересчете на чистый этанол является 20-30 г для мужчин (адекватно 50-60 мл водки, 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива) и 10-20 г для женщин.
Совокупная коррекция диеты. Нужно увеличить количество овощей и фруктов, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, сокращение животных жиров.
Увеличение физической активности. Предлагается оживленная ходьба, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Изометрические нагрузки (атлетизм) могут содействовать подъему артериального давления.
Правила медикаментозной терапии.
• первичное лечение с минимальных доз одного препарата;
• переход к лекарствам иного класса при недостаточном эффекте терапии (после нарастания дозы первого препарата) или плохой переносимости. Интервал между ступенями не должен быть меньше 4 недель, если только не требуется более быстрое уменьшение АД;
• использование лекарств длительного действия для получения 24-часового эффекта при одноразовом приеме;
• использование оптимальных сочетаний препаратов (диуретик + бета-блокатор, диуретик + ингибитор АПФ, антагонист кальция (дигидропиридины) + бета-блокатор, антагонист кальция + ингибитор АПФ, альфа-блокатор + бета-блокатор);
• лечение должно быть безпрерывным. Курсовой прием препаратов невозможен;
• при эффективном контроле артериального давления минимум в течение 1 года возможно пошагово уменьшить дозы и количество препаратов.
Отбор медикаментозного лекарства для начальной терапии артериальной гипертензии обязан носить особый характер с учетом наличия иных факторов риска, поражения органов-мишеней и наличия вытекающих заболеваний. Таблица . Рекомендации по выбору гипотензивных препаратов
Главные группы гипотензивных лекарств.
Диуретики (гипотиазид, индапамид, индапамид-ретард, ксипамид, триамтерен).
Преимущества: большая эффективность, замечательная переносимость, небольшая или умеренная цена и обоснованное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость .
Вспомогательные эффекты: гипокалиемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, импотенция. Однако эти неблагоприятные явления описаны при употреблении больших доз диуретиков.
Индапамид-ретард в суточной дозе 1,5 мг обладает большой эффективностью и метаболической нейтральностью. Идеальная доза гипотиазида для лечения АГ является 12,5 мг (при этом повышается действие других гипотензивных препаратов и не развиваются метаболические изменения).
Бета-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, надолол).
Преимущества: высокая эффективность, замечательная переносимость, низкая или умеренная цена и доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость .
Вспомогательные эффекты: отрицательный инотропный эффект, осложнение АВ-проводимости, бронхоспазм, нарушение периферического артериального кровообращения, изменение толерантности к глюкозе, дислипидемия.
Рекомендуется назначение долго действующие лекарства с доказанным минимальным воздействием на метаболический статус - бетаксолол в дозе 5-20 мг/сут, бисопролол 5-20 мг/сут, атенолол 25-100 мг/сут.
Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, трандолаприл, фозиноприл).
Преимущества: большая эффективность, хорошая переносимость, низкая или умеренная стоимость уменьшение прогрессирования и обратное развитие морфо-функциональных изменений, замедление прогрессирования диабетической нефропатии. Вспомогательные эффекты: сухой кашель, гиперкалиемия.
Практически все лекарства назначаются 1 раз в сутки (кроме каптоприла) и обладают сравнительной гипотензивной эффективностью. Должного внимания удостаивается фозиноприл, у которого в отличие от всех других средств есть два пути элиминации - печеночный и почечный.
Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, нифедипин, плендил, норваск) Преимущества: высокая эффективность, хорошая переносимость, небольшая или умеренная цена (кроме дигидропиридинов III поколения), предупреждение развития инсульта у пожилых пациентов с изолированной артериальной гипертензии (для дигидропиридинов III поколения).
Побочные эффекты: осложнение АВ-проводимости (для верапамила и дилтиазема), возрастание смертности у больных с перенесенным инфарктом миокарда (для коринфара).
Для лечения артериальной гипертензии преимущество следует отдавать длительно действующим препаратам (норваск 2,5-10 мг/сут, плендил 2,5-20 мг/сут, коринфар-ретард 30-120 мг/сут, кардил-ретард 120-240 мг/сут).
Альфа-адреноблокаторы (доксазозин, празозин, теразозин) Достоинство: высокая эффективность, хорошая переносимость, безопасность, уменьшение степени гипертрофии предстательной железы.
Побочные эффекты: ортостатическая гипотензия, высокая стоимость.
Являются лекарствами выбора при сопутствующей гипертрофии предстательной железы (доксазозин 1-16мг/сут).
Антагонисты ангиотензина-II (лозартан, вальзартан, ирбесартан, кандесартан).
По главным фармакологическим характеристикам эти лекарства близки с ингибиторами АПФ. Их влияние на летальность и длительность жизни активно исследуется в бесчисленных исследованиях, результаты которых будут опубликованы через 4-6 лет. Главным показанием для назначения является непереносимость ингибиторов АПФ. Однако их применение в данное время ограничено вследствие относительной дороговизны.
Другие группы лекарств. В нашей стране из других гипотензивных лекарств наиболее часто употребляют средства с центральным механизмом действия (резерпин, метилдопа, клонидин). В связи с отсутствием фактов влияния на прогноз, существованием целого ряда побочных эффектов эти лекарства не могут быть рекомендованы в качестве основных для лечения АГ.
